Интраоперационный мониторинг при гемифациальном спазме

Интраоперационный электромиографический мониторинг при гемифациальном спазме: выявление нейроваскулярного конфликта

Краткий обзор

Введение

В настоящее время общепризнанным методом лечения гемифациального спазма (ГФС) и тригеминальной невралгии является операция микроваскулярной декомпрессии (МВД). Эффективность данного вмешательства составляет 90%, достигается стойкий регресс симптомов ГФС при отсутствии неврологических выпадений. Операция патогенетически обоснована и широко применяется во всем мире.

Однако на страницах периодической печати в течение 20 лет обсуждается важность интраоперационного электронейромиографического мониторинга (ЭНМГ–мониторинга) при МВД лицевого нерва. Это исследование выполняет важную практическую задачу.

Во время операции хирург довольно часто обнаруживает не один, а несколько сосудов, контактирующих с лицевым нервом, и, принимая во внимание только анатомические взаимоотношения, не всегда очевидно какой именно сосуд служит причиной спазма. В результате сосуд, служащий причиной гемифациального спазма, остается незамеченным. Именно этим фактом можно объяснить то обстоятельство, что у некоторых пациентов симптомы ГФС не купируются после операции.

А у пациентов, подвергнувшихся реоперации, во время повторной процедуры выявляются сосуды, конфликтующие с нервом, часто эти сосуды очень незначительного размера и, очевидно, они не были замечены во время первой операции (Moller, Jannetta, 1987).

Цели и задачи

Цель интраоперационного ЭНМГ–мониторинга – выявить нейроваскулярный конфликт, четко определить какой именно сосуд служит причиной ГФС и обеспечить контроль адекватности процедуры декомпрессии.

Патофизиологическая основа ЭНМГ-мониторинга

Причиной первичного ГФС считается нейроваскулярный конфликт, однако патологические процессы, происходящие в лицевом нерве вследствие компрессии не совсем ясны.

В настоящее время существует две основных гипотезы. «Центральная», объясняющая симптоматику ГФС изменениями (гипервозбудимостью) ядра лицевого нерва, и «периферическая», объясняющая симптомы ГФС результатом повреждения миелиновой оболочки и эфаптической передачи нервного импульса между различными волокнами нерва (Nielsen, 1984).

В основе интраоперационного ЭНМГ-мониторинга при ГФС лежит следующий нейрофизиологический феномен.

При электрической стимуляции одной из ветвей лицевого нерва происходит сокращение мышц лица, иннервируемых другими ветвями лицевого нерва, например, при стимуляции височной ветви регистрируются сокращения m. mentalis. Этот феномен получил название феномена аномального мышечного ответа ( abnormal muscle response) или феномена латерального расширения (lateral spread). Считается, что этот эффект обусловлен перекрестной передачей антидромной активности, возникающей вследствие микротравматизации нерва при нейроваскулярном конфликте (Nielsen, 1984).

Методы регистрации аномального мышечного ответа (АМО)

Moller и Jannetta (1987) предложили следующий метод интраоперационного ЭМГ-мониторинга: игольчатые электроды вводились для регистрации мышечных сокращений в m. mentalis и m.orbicularis oculi, заземляющие электроды располагались в лобной области. Стимулирующиий электрод вводился на 3 см латеральнее наружного края орбиты, таким образом осуществлялась стимуляция височной или скуловой ветви лицевого нерва и регистрировались сокращения подбородочной мышцы (lateral spread).

Во всех последующих исследованиях использовалась эта методика с небольшими вариациями.

Особенности анестезиологического пособия

Так как при ЭНМГ-мониторинге регистрируются мышечные сокращения, применение миореласирующих препаратов во время анестезии ограничено.

Применяется эндотрахеальная анестезия изофлураном и закисью азота без миорелаксантов. Миорелаксирующие препараты (3 мг тубокурарина и сукцинилхолин) вводятся только перед интубацией. В некоторых случаях во время интубации использовался короткодействующий миорелаксант атракуроний (векуроний бромид). (Moller, Jannetta, 1987).

Mooij, Mustafa, Weerden (2001) также использовали миорелаксанты короткого действия во время интубации, продолжали анестезию пропофолом.

Анализ литературных данных

Moller и Jannetta (1987) провели интраоперационный ЭМГ-мониторинг у 67 пациентов с гемифациальным спазмом во время операции МВД. В начале операции у всех пациентов был зарегистрирован аномальный мышечный ответ (латеральное расширение) подбородочной мышцы при стимуляции височной или скуловой ветвей лицевого нерва.

После декомпрессии аномальный мышечный ответ исчез у 44 пациентов, у 16 интенсивность ответа уменьшилась, а у 7 пациентов латеральное расширение сохранялось после операции. В период от 1 до 24 мес. после операции все 67 больных были обследованы, у 11 ГФС сохранился. У 9 из 11 этих пациентов регистрировался аномальный мышечный ответ после декомпрессии лицевого нерва. Исследователи отмечают, следующую закономерность: сохранение аномального мышечного ответа после операции указывает на высокую вероятность сохранения ГФС, в свою очередь, при отсутствии АМО после операции высока вероятность излечения спазма.

Авторы считают, что ЭМГ-мониторинг во время операции позволяет идентифицировать нейроваскулярный конфликт, особенно в тех ситуациях, когда выявляются несколько сосудов, конфликтующих с лицевым нервом, а исчезновение аномального мышечного ответа служит критерием адекватности проведенной декомпрессии лицевого нерва.

В 1996 г. Ji Cheol Shin с соавт. провели ретроспективное исследование 261 пациента, страдавших ГФС и подвергнувшихся микроваскулярной декомпрессии. Авторы разделили пациентов на две группы – у первой группы (n=152) проводился интраоперационный ЭМГ-мониторинг, у пациентов второй группы (n=109) операция МВД выполнялась без мониторинга. После операции пациенты наблюдались в среднем в течение 6 месяцев. Авторы использовали стимуляцию скуловой ветви лицевого нерва и регистрировали аномальный мышечный ответ подбородочной мышцы монополярным игольчатым электродом. Электрофизиологическое исследование проводилось до операции, во время операции и через 3 мес. после микроваскулярной декомпрессии.

Авторы отмечают меньшую частоту осложнений после операции - 15,1 % ( головная боль, дисфагия, парез лицевого нерва, снижение слуха) в группе мониторированных пациентов, по сравнению с группой больных, которым интраоперационный мониторинг не проводился, осложнения развились в 26,6% случаев.

Исследователи считают, что ЭМГ-мониторинг во время операции помогает идентифицировать фактор компрессии, уменьшает время операции и достоверно снижает частоту послеоперационных осложнений (JiCheol Shin et all., 1996).

Mooij, Mustafa, Weerden (2001) в своей работе показали, что данные интраоперационного мониторинга могут играть « руководящую» роль при проведении операции по поводу ГФС. Авторы регистрировали аномальный мышечный ответ во время операции у 74 пациентов и выделили следующие категории результатов мониторинга:

1) «руководящая» (guiding) роль – в ситуации, когда данные мониторинга (сохранение аномального ответа) указывали хирургу, что найденный им сосуд не является фактором компрессии и необходим поиск другого сосуда,

2) «подтверждающая» (confirming) роль мониторинга – данные мониторинга (исчезновение аномального ответа) подтверждали, что выявленный сосуд является фактором компрессии,

3) «косвенное подтверждение» (indirect confirming) – исчезновение аномального мышечного ответа после вскрытия твердой мозговой оболочки,

4) «безрезультативный» (inconclusive) мониторинг – в течение операции не происходило изменения регистрируемого аномального мышечного ответа.

Эффективность операции составила 87,8%. Позитивная роль ЭМГ-мониторинга («руководящая»+ «подтверждающая») отмечена в 87% случаев.

Doo-Sik Kong с соавт. (2007) в своей работе оценивали прогностическую ценность исчезновения латерального расширения после операции.

Они провели интраоперационный ЭМГ-мониторинг у 300 пациентов. АМО регистрировался во время операции у 263 ( 87,7%) пациентов из 300. Всех пациентов, у которых удалось получить АМО интраоперационно. после операции разделили на две группы: 1) больные, у которых АМО исчез после МВД, и 2) больные с сохранившимся АМО несмотря на проведенную операцию. Пациенты обеих групп наблюдались продолжительное время после оперативного вмешательства (от 12 до 55 месяцев). Средний срок follow-up составил 35,8 мес. Авторы получили значимые различия клинических исходов между этими группами.

Исследователи полагают, что данные интраоперационной электронейромиографии (регистрация АМО) могут являться прогностическим критерием эффективности декомпрессии при ГФС.

Резюме

- в основе ЭНМГ-мониторинга при ГФС лежит регистрация аномального мышечного ответа

- аномальный мышечный ответ (латеральное расширение) является патогномоничным для ГФС электрофизиологическим феноменом

- интраоперационный ЭНМГ – мониторинг требует определенного анестезиологического обеспечения

- исчезновение АМО во время операции служит показателем адекватности декомпрессии и прогностическим критерием

Таким образом, интраоперационный ЭНМГ-мониторинг при гемифациальном спазме помогает локализовать место нейровакулярного конфликта и контролировать результаты микроваскулярной декомпрессии, тем самым приводя к уменьшению времени операции, уменьшению травматизма операции и , в целом, к улучшению результатов оперативного лечения гемифациального спазма.

Список литературы

  1. Moller AR, Jannetta PJ: Monitoring facial EMG responses during microvascular decompression operations for hemifacial spasm. J Neurosurg 66: 681-685,1987
  2. Ji Cheol Shin et all: Intraoperative monitoring of microvascular decompression in hemifacial spasm . Yonsei Medical Journal 37:No 3, 1996
  3. Mooij, Mustafa, Weerden: Hemifacial spasm: intraoperative electromyographic monitoring as a guide for microvascular decompression. Neurosurgery 49: No 6 1365-1371, 2001
  4. Doo-Sik Kong et all: Prognostic value of lateral spread response for intraoperative electromyography monitoring of the facial musculature during microvascular decompression for hemifacial spasm. J Neurosurg 106: 384-387, 2007
  5. Hae-Kwan Park et all: Effiacy of intraoperative electromyographic monitoring in patients with hemifacial spasm. J Korean Neurosurg 39: 183-187, 2006
  6. Nielsen VK: Pathophysiology of hemifacial spasm: Ephaptic transmission and ectopic exitation. Neurology 34:418-426, 1984